📝Die Geschichte im Überblick

  • Mitochondriale Dysfunktion ist ein entscheidender Faktor für Neurodegeneration. Forschungsergebnisse zeigen, dass ein einzelner ruhender kortikaler Neuron pro Sekunde 4,7 Milliarden ATP-Moleküle für seinen Energiebedarf verbraucht.
  • Verlieren Mitochondrien ihre optimale Form, entweichen Elektronen und erzeugen reaktive Sauerstoffspezies (ROS), die zu Zellschäden und Stress führen und besonders Gehirnzellen treffen.
  • Studien belegen, dass 42 % der Menschen über 55 bis zum 95. Lebensjahr eine Demenz entwickeln. Prognosen zufolge wird sich die Anzahl der Neuerkrankungen von 514.000 im Jahr 2020 auf 1 Million im Jahr 2060 verdoppeln.
  • Mitochondrien puffern normalerweise Kalzium in der Zelle. Wenn diese Pufferfunktion ausfällt, dringt Kalzium unkontrolliert ein und aktiviert die mitochondrialen Permeabilitätstransitionsporen, was weitreichenden Zelltod in Neuronen zur Folge hat.
  • Zu den zentralen Maßnahmen für gesunde Mitochondrien zählen das Vermeiden von Saatölen, eine ausgewogene Kohlenhydratzufuhr, der Schutz vor Umweltgiften, angemessene Sonnenexposition und die Erhöhung der NAD⁺-Spiegel über Supplemente.

🩺Von Dr. Mercola

Es mag dich erstaunen, dass 42 % der Erwachsenen über 55 bis zum Alter von 95 eine Demenz entwickeln. Die Krankheit ist durch Gedächtnisstörungen, sprachliche und logische Einschränkungen sowie eine Abnahme der Fähigkeit, Alltagsaufgaben zu meistern, gekennzeichnet. Wird sie nicht behandelt, entwickelt sie sich zu schwereren neurodegenerativen Erkrankungen, die deine Selbstständigkeit und Lebensqualität einschränken.

Eine in Neurotherapeutics veröffentlichte Übersichtsarbeit hebt hervor, dass ein einzelnes ruhendes kortikales Neuron jede Sekunde 4,7 Milliarden Adenosintriphosphat-(ATP-)Moleküle verbraucht, was zeigt, wie enorm und kontinuierlich der Energiebedarf in deinem Gehirn ist.

Für mich ist dies ein eindeutiger Hinweis darauf, warum es so wichtig ist, die zellulären Kraftwerke – deine Mitochondrien – zu unterstützen, um die kognitive Gesundheit zu erhalten. Langfristige Störungen der zellulären Energieprozesse verursachen kontinuierlichen Stress in Nervenzellen und tragen so zu Gedächtnisdefiziten und anderen neurologischen Problemen bei.

Mitochondriale Dysfunktion ist die Ursache der Neurodegeneration

Die Übersichtsarbeit in Neurotherapeutics untersuchte, wie unterschiedliche Störungen der Energieversorgung in Gehirnzellen den Weg für progressive neurologische Erkrankungen ebnen. Die Forschenden betrachteten verschiedene Studienergebnisse, die eine fehlerhafte Mitochondrienfunktion mit Störungen von Kognition, motorischer Kontrolle und anderen höheren Aufgaben in Verbindung bringen.

Ihr zentrales Ziel war es herauszufinden, wie fehlerhafte Mitochondrien die Kettenreaktionen auslösen, die bei Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson und vielen anderen neurologischen Syndromen zu beobachten sind.

• Studien belegen, dass mitochondriale Fehlfunktionen Gehirnveränderungen verursachen— Die Forschenden dieser Review betrachteten dabei keine spezifische Patientengruppe, sondern eine breite Datengrundlage. Statt sich auf eine bestimmte Gruppe zu beschränken, bündelten die Forschenden Belege aus vielfältigen Laborexperimenten und klinischen Beobachtungen bei älteren Menschen, bei Patienten mit seltenen mitochondrialen Erkrankungen sowie bei Trägern genetischer Mutationen, die die Mitochondrienfunktion verändern.

Durch die Verknüpfung dieser Bereiche hofften die Autoren, ein klareres Bild davon zu gewinnen, wie eine beeinträchtigte Energieproduktion zu charakteristischen Veränderungen im Gehirn führt.

• Schon geringfügige Veränderungen können großen Schaden anrichten — Besonders bemerkenswert ist, wie kleine strukturelle Verschiebungen innerhalb der Mitochondrien sich zu weitreichenden Schäden aufsummieren. Verlieren die Organellen ihre optimale Form, entweichen Elektronen aus dem üblichen Energieweg und reagieren mit Sauerstoff, wobei aggressive Moleküle entstehen, die als reaktive Sauerstoffspezies (ROS) bezeichnet werden.

Der ROS-Anstieg setzt eine Kettenreaktion biochemischer Belastungen in den Gehirnzellen in Gang, wobei vor allem zentrale Proteine und Lipide direkt geschädigt werden.

• Die Mitochondrienstruktur hat großen Einfluss auf die Neurofunktion — Laut den Autoren: „Übermäßige ROS-Bildung schädigt zahlreiche Zellkomponenten, darunter Proteine, Lipide und DNA.“ Mit anderen Worten: Die Form und Stabilität der Mitochondrien sind entscheidender für die Gehirnfunktion, als oft angenommen wird.

Neben der Form der Mitochondrien untersuchten die Autoren auch die Bedeutung des zellulären  Kalziumhaushalts. Gesunde Mitochondrien puffern Kalziumionen, indem sie diese aufnehmen und wieder freisetzen, sodass die Zellen ausgeglichen bleiben.

• Der mitochondriale Permeabilitätstransitionsporen-Komplex kann Zellen absterben lassen — Tritt eine Störung auf, strömt Kalzium in die Zelle, und ein Notfallmechanismus, der mitochondriale Permeabilitätstransitionsporen-Komplex, öffnet sich.

Die Studie hebt hervor, dass das unkontrollierte Öffnen der Permeabilitätstransitionsporen eine Kaskade von Zelltod verursacht, besonders in den anfälligen Neuronen deines Gehirns, die ohnehin sehr viel Energie benötigen. Es ist, als würdest du beobachten, wie ein Damm zusammenbricht, weil das Hauptschütz klemmt.

Ein weiterer spannender Punkt ist, dass funktionsgestörte Mitochondrien die regulären Proteinreinigungsprozesse in der Zelle stören. Die Autoren beschreiben ein Szenario, in dem beschädigte Mitochondrien proinflammatorische Signale freisetzen und so die Autophagie verlangsamen oder sogar vollständig blockieren – den Mechanismus, mit dem Zellen Abfallstoffe entsorgen.

Durch diese Verzögerung sammeln sich giftige Plaques und fehlgefaltete Proteine an, die viele neurodegenerative Erkrankungen kennzeichnen.  Im praktischen Sinne führt dies dazu, dass die zellulären Reinigungsprozesse den Abfall nicht mehr ausreichend entfernen können, wobei besonders das Gehirn betroffen ist.

Mitochondriale Dysfunktion in Verbindung mit Parkinson, Alzheimer und anderen Erkrankungen

In der ganzen Übersicht wird deutlich, dass alle neurodegenerativen Erkrankungen ähnliche Probleme in den Mitochondrien nutzen. Beispielsweise zeigt sich bei Parkinson ein Abbau dopaminproduzierender Neuronen, bei Alzheimer stehen Beta-Amyloid-Plaques im Mittelpunkt – in beiden Fällen ist jedoch der Elektronentransport in den Mitochondrien gestört.

• Eine gezielte Maßnahme kann vielen Erkrankungen helfen — Durch den Vergleich der Mechanismen verdeutlichen die Autoren, dass eine gezielte Intervention mehrere Erkrankungen gleichzeitig beeinflussen kann. Die Sichtweise ist erfrischend und lädt dazu ein, über einzelne Forschungsgebiete hinaus nach Heilmitteln oder Behandlungen zu schauen. Die Forschenden zeigen auch, wie die Ergebnisse auf die allgemeine Bevölkerung übertragen werden können und was sie über den altersbedingten Rückgang von Gedächtnis und Beweglichkeit aussagen.

• Der Zusammenhang zwischen normalem Altern und mitochondrialem Zusammenbruch — Sie stellen die Verbindung zwischen normalem Altern, das oft durch leichte mitochondriale Dysfunktion gekennzeichnet ist, und dem schwerwiegenden mitochondrialen Zusammenbruch in fortgeschrittenen Krankheitsstadien her.

Dies legt nahe, dass viele Menschen bereits lange vor dem Auftreten typischer Symptome einen Abbauprozess erleben. Die Studie zeigt, dass das Auffinden von Biomarkern für mitochondriale Schäden es ermöglicht, Krankheitsprozesse frühzeitig zu erkennen und rechtzeitig gezielte Maßnahmen zu ergreifen.

• ROS-Produktion beeinflusst zelluläre Signale — Die Autoren beschreiben zudem eine komplexe Abfolge oxidativer Reaktionen, die DNA schädigen, Telomere – die Schutzkappen an den Enden der Chromosomen – stören und sogar die Genexpression verändern.

Die Arbeit zeigt, dass schneller steigende ROS nicht nur Energie kostet, sondern auch die Signale in deinen Zellen durcheinanderbringt, die deine Gehirnzellen gesund und aktiv halten. Durch diese Veränderungen geraten die Zellen in eine irreversible Energiekrise, die zum unaufhaltsamen Verlust von Zellen führt.

• Antioxidantien stabilisieren den Elektronentransport — Es wird zudem beschrieben, wie solche Maßnahmen die sensiblen Proteine und Lipide innerhalb der Mitochondrien vor Schäden bewahren könnten.

Die Übersichtsarbeit weist darauf hin, dass erste klinische Studien vielversprechende Ansätze mit Substanzen zeigen, welche die stärksten oxidativen Angriffe verhindern. Auch wenn diese Forschungsansätze noch in Entwicklung sind, zeigen sie deutlich, dass es möglich sein könnte, mitochondriale Probleme zu stoppen, bevor ernsthafte neurologische Schäden dauerhaft werden.

Insgesamt macht diese Übersicht deutlich, dass der Schutz der Energielieferanten der Zelle unmittelbar zur Aufrechterhaltung der Hirnfunktion beiträgt. Durch die Kartierung der vielen Schnittstellen, an denen ein Rückgang der mitochondrialen Funktion mit kognitivem Abbau zusammentrifft, eröffnen Forschende Therapien, die eine gesunde Energieproduktion wiederherstellen und dir helfen, ein schärferes Gedächtnis, bessere Koordination und größere Widerstandsfähigkeit gegenüber steigenden Anforderungen an dein Gehirn zu bewahren.

Das zunehmende Risiko für Alzheimer in alternden Populationen

Angesichts der steigenden Zahl von Demenzfällen wird es dringend notwendig, die Rolle mitochondrialer Dysfunktion bei neurodegenerativen Prozessen zu verstehen. Eine in Nature Medicine veröffentlichte Studie analysierte einen umfangreichen Datensatz zu Demenz und untersuchte, welche Gruppen am häufigsten diagnostiziert werden, in welchem Lebensalter sie auftritt und wie sich diese Trends im Laufe der Zeit verändern.

Statt sich mit mikroskopischen Veränderungen im Gehirn zu befassen, analysierte diese Studie, wie soziale, genetische und altersbezogene Elemente beeinflussen, ob jemand einen kognitiven Abbau entwickelt.

• Identifizierung der Rolle von APOE ε4 bei der Entwicklung von Demenz — Die Forschenden nutzten Daten aus einer bevölkerungsbasierten Studie mit Tausenden von Teilnehmenden, die zu Beginn alle frei von Demenz waren, sich jedoch in Alter, Hintergrund und genetischen Merkmalen unterschieden. Ihre oberste Priorität war es zu messen, wie sich deine Chancen, an Demenz zu erkranken, ändern, wenn Faktoren wie Geschlecht, Herkunft und der genetische Marker APOE ε4 ins Spiel kommen.

• Es wurden geschlechterspezifische Unterschiede festgestellt — Mit Hilfe von Langzeitdaten und Bevölkerungsstatistiken zielten sie darauf ab, die jährliche Zahl neuer Demenzdiagnosen in den kommenden Jahrzehnten zu prognostizieren. Ein genauerer Blick offenbarte einige deutliche Unterschiede zwischen Männern und Frauen.

Die Studie zeigte, dass das allgemeine Demenzrisiko von Frauen über die Lebensspanne hinweg höher war als das von Männern, obwohl Männer häufig ein höheres Risiko hatten, an anderen Ursachen zu sterben, bevor kognitive Probleme vollständig auftreten konnten.

• Hormonelle Faktoren verstärken die Belastung — Einfach ausgedrückt: Männer erreichen nicht immer das Alter, in dem Demenz am häufigsten auftritt. Diese Diskrepanz warf Fragen darüber auf, wie spezifische hormonelle Faktoren und längere Lebensspannen die Belastung älterer Frauen verstärken.

Die Untersuchung ergab, dass Erwachsene afrikanischer Abstammung höhere Demenzdiagnoseraten aufwiesen als weiße Erwachsene. Die Beobachtung trat bereits früher auf und deutet darauf hin, dass bestimmte gesellschaftliche oder strukturelle Faktoren den Ausbruch von Gedächtnisstörungen vorverlagern.

• Bestimmte Faktoren beeinflussen die Entwicklung von Demenz — Die Studie stellte fest, dass eine höhere Belastung durch vaskuläre Komplikationen, erschwerter Zugang zu medizinischer Versorgung und langjährige Ungleichheiten möglicherweise erklären, warum mehr Erwachsene afrikanischer Abstammung in jüngerem Alter an Demenz erkranken. Die Forschenden hoben eine weitere entscheidende Facette hervor: die Genvariante APOE ε4.

Die Genvariante signalisiert oft ein höheres Risiko für Alzheimer, die als Form von Demenz eingeordnet wird. Träger einer einzelnen Kopie wiesen ein erhöhtes Risiko für kognitive Probleme auf, und bei Trägern von zwei Kopien stieg die Wahrscheinlichkeit noch deutlicher an.

• Demenzfälle könnten bis 2060 auf 1 Million steigen — Die Studie prognostiziert: Im Jahr 2020 traten etwa 514.000 neue Demenzfälle auf, bis 2060 wird diese Zahl voraussichtlich auf rund 1 Million ansteigen. Die Verdopplung der Neu-Diagnosen weist auf eine starke demografische Alterung hin, bei der viele Menschen gleichzeitig in die Altersgruppen mit höherem Risiko gelangen.

Insgesamt legt die Studie in Nature Medicine nahe, dass die steigende Zahl neuer Demenzfälle nicht abnehmen wird, solange ältere Menschen keinen zuverlässigeren Zugang zu Früherkennung, verbesserten Lebensstiloptionen und Interventionen erhalten, die ihre kognitiven Fähigkeiten schützen – einschließlich der Optimierung der Mitochondrienfunktion.

Wie man die Gesundheit der Mitochondrien unterstützt

Es werden klare Ansätze benötigt, um eine tatsächliche Ursache der Neurodegeneration anzugehen: den Rückgang der zellulären Energie, der die Nervenzellen belastet. Ich glaube, dass wenn du deine Mitochondrien richtig unterstützt, du damit dein Gehirn stärkst und viele Probleme vermeidest, die mit mitochondrialer Dysfunktion einhergehen. Im Folgenden werden fünf Schritte vorgestellt, die darauf abzielen, die Gesundheit der Mitochondrien zu fördern und die zelluläre Energie zu stärken.

1. Verarbeitete Lebensmittel und Pflanzenöle reduzieren — Ich empfehle, die Ernährung von Samenölen wie Mais-, Soja-, Distel- oder Rapsöl umzustellen. Diese Öle enthalten Linolsäure (LA), ein mitochondriales Toxin, das die zelluläre Energieproduktion beeinträchtigt. Ziel ist es, die Mahlzeiten um gesunde Lebensmittel zu gestalten, darunter frisches Gemüse, Butter oder Schmalz von grasgefütterten Tieren und Proteine mit hohem Kollagenanteil.

Wenn du auswärts isst, schau nach, welches Öl in der Küche verwendet wird – und meide Gerichte, die mit Saatenöl zubereitet sind. Dieser Schritt trägt dazu bei, deine Mitochondrien vor Schäden zu schützen, die sich über die Zeit ansammeln, und bewahrt so die Vitalität deines Gehirns.

2. Kohlenhydrataufnahme optimieren — Bestimmte Kohlenhydrate sind entscheidend für eine gleichmäßige Energieversorgung, insbesondere um die Neuronen ausreichend mit Energie zu versorgen. Wenn dein Darm beeinträchtigt ist, starte am besten mit leicht verdaulichen Optionen, wie weißem Reis oder indem du Dextrosewasser langsam zu dir nimmst.

Mit der Zeit kannst du ganze Früchte und andere nährstoffreiche Kohlenhydrate in deine Ernährung einbauen. Wenn du aktiv bist, ist dein Kohlenhydratbedarf höher.

3. Reduzierung der Belastung durch Umweltgifte — Deine Zellen werden täglich mit synthetischen Chemikalien konfrontiert. Die Exposition gegenüber endokrinen Disruptoren (EDCs) in Kunststoffen, Östrogenen und weit verbreiteten elektromagnetischen  Feldern (EMFs) beeinträchtigt die Fähigkeit der Zellen, Energie  effizient zu erzeugen. Mit zunehmender Anhäufung dieser Schadstoffe verlieren die Mitochondrien an Effizienz.

Aus diesem Grund empfehle ich, aktiv Maßnahmen zu ergreifen, um die Belastung durch Umweltgifte zu reduzieren. Überlege, Haushaltsprodukte aus natürlichen Materialien zu nutzen und Essensreste in Glasbehältern aufzubewahren. Auch das Schlafen in einer EMF-freien Umgebung ist wichtig, da es den Zellen eine Erholungspause ermöglicht, während sich der Körper über Nacht regeneriert. All das reduziert den Stress, den dein Körper aushalten muss.

4. Ausreichende Sonnenexposition — Tägliche Sonnenexposition ist wichtig, da sie die zelluläre Energieproduktion fördert, indem sie die mitochondriale Melatoninproduktion stimuliert und einen starken antioxidativen Schutz bietet. Vermeide direkte Sonneneinstrahlung während der Spitzenzeiten (10 bis 16 Uhr in den meisten US-Regionen), bis du Samenöle mindestens sechs Monate aus deiner Ernährung gestrichen hast, weil sich Linolsäure in deinen Geweben ansammelt und du dadurch leichter einen Sonnenbrand bekommst.

5. NAD+ Spiegel steigern — Nimm Niacinamid (50 Milligramm dreimal täglich) um die Produktion von NAD+ zu erhöhen, was deinen Mitochondrien hilft, mehr Energie zu generieren. NAD+ ermöglicht eine korrekte Signalübertragung für den programmierten Zelltod und unterstützt die Fähigkeit des Immunsystems, beschädigte Zellen zu erkennen und zu beseitigen. 

Häufig gestellte Fragen (FAQ) zu mitochondrialer Dysfunktion

F: Warum sind Mitochondrien für die Gesundheit des Gehirns so wichtig? 

A: Mitochondrien fungieren als Kraftwerke des Gehirns. Eine einzelne ruhende kortikale Neurone nutzt pro Sekunde 4,7 Milliarden ATP-Moleküle. Mitochondriale Dysfunktion führt zu Energiemangel, oxidativem Stress und Nervenzellschäden – alles Faktoren, die zu neurodegenerativen Erkrankungen beitragen.

F: Wie wirkt sich mitochondriale Dysfunktion auf Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson aus?

A: Beschädigte Mitochondrien setzen reaktive Sauerstoffspezies (ROS) frei und stören das Calciumgleichgewicht, was Zelltod auslöst und die Reinigungsmechanismen der Zellen blockiert. Dieser Prozess verursacht eine toxische Anhäufung und beschleunigt Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson.

F: Wie weit verbreitet ist Demenz, und wie sehen die zukünftigen Prognosen aus?

A: Derzeit entwickeln 42 % der Erwachsenen über 55 Jahre bis zum Alter von 95 Jahren eine Demenz. Neue Demenzfälle werden voraussichtlich von 514.000 im Jahr 2020 auf etwa 1 Million im Jahr 2060 steigen, bedingt durch eine alternde Bevölkerung und genetische Risikofaktoren wie die Genvariante APOE ε4.

F: Durch welche Lebensgewohnheiten kann die Funktion der Mitochondrien erhalten und das Risiko für neurodegenerative Erkrankungen verringert werden?

A: Wichtige Schritte sind, Saatenöle zu vermeiden, gesunde Kohlenhydrate zu optimieren, die Belastung durch Umweltgifte zu minimieren, für ausreichend Sonnenlicht zu sorgen und deine NAD⁺+ -Werte durch Niacinamid zu erhöhen.

F: Auf welche Frühwarnzeichen und Maßnahmen wird bei der Prävention von kognitivem Abbau besonders geachtet?

A: Die frühzeitige Erkennung von mitochondrialen Schäden über Biomarker sowie antioxidative Therapien und gezielte Lebensstilmaßnahmen können helfen, den Beginn neurodegenerativer Erkrankungen und altersbedingten Gedächtnisverlust zu verlangsamen oder zu verhindern.